Аспергиллез — грибковое заболевание, вызванное плесневыми грибами (Аспергиллюс), которые в естественных условиях живут в почве, сырых помещениях, пищевых продуктах и поражают преимущественно дыхательную систему.
Содержание статьи
Согласно международной классификации МКБ -10 болезнь имеет код В.44.
В зависимости от типа и проявления болезненного процесса выделяют следующие формы аспергиллеза:
- аспергильома;
- аллергический бронхопульмональный (то есть поражающий вместе бронхи и лёгкие) аспергиллез;
- хроническая некротическая легочная форма (когда ткани лёгких частично отмирают и заменяются рубцовой тканью);
- инвазивная (когда грибки внедряются под слизистую оболочку) легочная форма.
Аспергильома это шарообразный сгусток, состоящий из смеси слизи, клеток самого грибка и его мицелия.
Развитие и формирование такого сгустка всегда происходит в заранее патологически образовавшихся лёгочных полостях или необратимо расширившихся местах стенок бронхов, называемых бронхоэктазами.
Данная форма инфекции возникает у пациентов с нормальной иммунной системой.
Рентгенологически проявляется как круглая масса мягкой ткани с полостью. Обычно эта масса отделена от полости слоем воздуха.
Хроническая некротическая легочная форма
Эта форма аспергиллеза характерна для лиц с имеющейся иммунной супрессией (ослаблением иммунитета). Обычно страдают пациенты, которые не получают рационального питания вследствие алкоголизма, сахарного диабета или заболеваний соединительной ткани.
Клинические симптомы включают:
- кашель;
- выделение мокроты;
- лихорадку;
- кровохарканье, которое продолжается несколько месяцев.
Инвазивный аспергиллез
Слово «инвазивный» означает внедрение грибка Аспергиллюс и его мицелия под самый верхний слой слизистой оболочки лёгких, называемой эпителием.
Среди наиболее значимых факторов риска развития данной формы заболевания присутствуют:
- тяжелая и продолжительная нейтропения (то есть стойкое снижение количества нейтрофилов (гранулоцитов) в крови);
- длительная терапия кортикостероидами (эти лекарства активно угнетают иммунную систему и защитные силы организма);
- реакция «трансплантат против хозяина» у пациентов после трансплантации костного мозга (то есть в ситуации, когда трансплантируемый костный мозг по какой-то причине не захотел прижиться в организме, куда его перенесли);
- поздние стадии СПИДа;
У таких пациентов наблюдают неспецифическую лихорадку, кашель и симптомы одышки, а также симптомы, напоминающие эмболию (закупорку) легочной артерии, такие как плевральная боль в грудной клетке и кровохарканье. Системное распространение в нервную систему, почки, пищеварительный тракт возникает у 25-50% пациентов.
Заболевание характеризуется высокой (50-70%) летальностью.
Инфекция возникает после попадания спор при вдыхании воздуха в нижние дыхательные пути. Без ответа иммунной системы споры перерождаются в гифы, которые могут проникнуть в легочные артерии. Вследствие чего развиваются тромбоз, кровотечение, легочная недостаточность, и патологический процесс распространяется на другие системы организма.
Инвазивная легочная форма рентгенологически характеризуется множественными от 1 до 3 см в диаметре периферически расположенными узлами, которые соединяются в большую массу или поле уплотнения. Полости в узлах на рентгенограмме имеют характерный признак — воздух в виде серпа.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА)
Частота выявления аллергического бронхолегочного аспергиллеза у пациентов с бронхиальной астмой невысокая.
Это заболевание также может развиваться после трансплантации лёгких, у лиц, страдающих развитием легочного фиброза (когда ткани лёгких заменяются в следствии серьёзных патологий на рубцовые) или синдромом Картагенера.
Синдром этот относится к редким наследственным заболеваниям и характеризуется сильно сниженным иммунитетом, повышенной склонностью к заболеваниям лор-органов, аномальным расположением органов грудной клетки (сердце справа, а трёхдолевая часть лёгких слева), наличие полипов в носу и носовых пазухах.
Причины аллергического бронхопульмонального аспергиллеза
До сих пор не известны.
Роль генетических факторов, качества слизи, эпителиальных клеток и степень, с которой эта активация облегчает превращение такой формы, как плесневые грибы рода Aspergillus в гифы, проникновение их в бронхи, иммунного ответа и бронхиального воспаления и деструкции, то есть необратимого изменения нормальных тканей, до сих полностью не выяснена.
Стадии течения
Выделяют 5 стадий течения АБЛА.
Стадия | Характеристика |
I стадия – острая |
Характеризуется наличием очагов сывороточной или гнойной жидкости в лёгких, высоким уровнем общего иммуноглобулина E и ярко выраженной активностью эозинофилов в крови. Последние 2 фактора прямо указывают, что организм активно борется с болезнью посредством своих иммунных сил. |
II стадия – ремиссия |
Затихание острых проявлений болезни, но отнюдь не выздоровление, а лишь временное её затишье. В это время полностью отсутствуют все вышеописанные проявления недуга. |
III стадия – обострение | Болезнь снова набирает силу, и симптомы острого периода возвращаются вновь. |
IV стадия – гормонзависимая бронхиальная астма | Лечение без использования гормональных лекарств неэффективно. |
V стадия – фиброзные изменения | Нормальная лёгочная ткань огрубевает и заменяется на рубцовую. |
Механизм развития (патогенез) АБЛА
Иммунологические исследования показывают, что в механизм развития этого заболевания привлекаются аллергические реакции как I, так и II типа.
Иммунные и клеточные реакции при АБЛА показывают, что споры грибов после вдоха развиваются в верхних отделах дыхательных путей, часто имеют место похожие на астматические поражения слизистой оболочки.
В результате грибковые сгустки провоцируют продукцию слизи и дополнительные поражения слизистой оболочки, что неизбежно приводит к развитию бронхоэктазов.
С развитием заболевания верхние и средние отделы бронхиального дерева наполняются слизью и содержат многочисленное количество эозинофилов (кровяных клеток, призванных бороться с чужеродными организму агентами) и фрагменты грибковых сгустков.
В стенке пораженного бронха развивается фиброз и хроническое воспаление с многочисленными эозинофилами. Также местами могут образовываться язвы эпителия (самого верхнего слоя слизистой оболочки) дыхательных путей. При этом наблюдается перестройка эпителия в гранулематозный воспалительный очаг с сукровицей или гноем и наполнение полости дыхательных путей отработанным содержимым.
Рентгенография легких при острой стадии характеризуется уплотнением (80%), закупоркой слизью (30%), ателектазами, то есть склейкой двух стенок, образующих полость, в единое целое (20%) легочной ткани. Хронические (постоянные) рентгенологические признаки проявляются в виде инфильтрации, кольцевидной тени, дефицита сосудистого рисунка, уменьшение легочной доли.
Такие пациенты имеют другие аллергические заболевания:
- ринит,
- конъюнктивит,
- атопический дерматит.
АБЛА начинается после развития бронхиальной астмы и ассоциируется с переходом средней степени тяжести и сопровождается
- обычными симптомами недомогания,
- повышением температуры тела до 38,5 градусов,
- выделением гнойной мокроты, кашлем,
- болью в груди, кровохарканьем.
У пациентов с кистозным фиброзом начало аспергиллеза ассоциируется с потерей массы тела и сопровождается усилением продуктивного кашля.
Диагностические критерии АБЛА зависят от формы и течения заболевания
Критерии диагностики у пациентов без кистозного фиброза:
- бронхиальная астма;
- положительные кожные пробы с антигенами Aspergillus spp;
- общая концентрация IgE -> 1000 нг / мл;
- повышение уровня специфических IgE в сыворотке;
- стремительное падение антител, противостоящих грибкам в сыворотке;
- эозинофилия (то есть резкое повышение количества кровяных клеток эозинофилов) крови;
- имеющиеся рентгенологические инфильтраты легких.
Критерии диагностики у пациентов с кистозным фиброзом:
- клинические проявления (кашель, свистящее дыхание, увеличение продукции мокроты, исследование функции внешнего дыхания показывает снижение дыхательных объемов);
- немедленная реакция гиперчувствительности (положительный кожный тест или ответ IgE);
- общая концентрация IgE -> 1000 нг / мл;
- антитела к грибкам в сыворотке;
- патологическая рентгенограмма легких (инфильтраты, слизистые пробки, изменения рентгенограммы сравнению с предыдущими, которые не имеют объяснения);
Гистологическое обследование показывает фиброз и острую пневмонию. Участки некротического воспаления, содержащие гифы грибов, можно увидеть в легочной ткани.
КТ (компьютерная томография) грудной клетки позволяет визуализировать бронхопневмонию и полость, содержащую аспергильому.
Проводится с такими заболеваниями, как:
- пневмония,
- муковисцидоз,
- кандидоз.
Общими особенностями этих болезней является преимущественное поражение дыхательной системы, выраженный иммунный ответ, общеклиническая симптоматика.
Характерные отличительные черты диагностики аспергиллеза описаны выше.
Необходимость применения консервативной (медикаментозной) и хирургической терапии при развитии аспергильомы является дискуссионным вопросом. Только при условии образования вследствие аспергильомы полости показано применение Вориконазола и Итраконазола. Десенсибилизация не рекомендуется, как вариант монотерапии.
Препаратом выбора является вориконазол, альтернативным может быть итраконазол. Также рядом с противогрибковой терапией назначают глюкокортикоиды, например, преднизолон длительными курсами под контролем содержания общего IgE в сыворотке крови.
При наличии противопоказаний или отсутствия клинического ответа при лечении нужно применять:
- амфотерицин,
- каспофунгин,
- кетоконазол,
- флуцитозин,
- амфоглюкамин.
Хирургическое лечение является крайней мерой и может привести к возникновению тяжелых осложнений.
Лечение народными средствами также является эффективным. Применяют:
- березовый деготь,
- полынь,
- семена льна,
- лист березы,
— которые также обладают противогрибковым действием.
Профилактика этой болезни включает в себя тщательную уборку помещений, использование средств индивидуальной защиты, собственную гигиену, работу в благоприятных условиях.
Рекомендуем почитать