Акантамебный кератит — инфекция большого риска

Лечением заболевания внезапная сенсоневральная тугоухость занимается оториноларинголог, детский оториноларинголог Быстрый переход

Лечение внезапной сенсоневральной тугоухости

Внезапная сенсоневральная тугоухость (ВСНТ) — острая потеря слуха, возникающая в течение 72 часов и почти всегда носящая односторонний характер.

Большинство случаев являются идиопатическими, иначе говоря, их причина остается невыясненной. Точная частота идиопатической ВСНТ неизвестна, поскольку выздоровление может быть спонтанным, и многие пациенты не обращаются за медицинской помощью.

Ежегодная заболеваемость ВСНТ составляет 11-77 случаев на 100 000 человек.

Идиопатическая ВСНТ может возникать в любом возрасте, но чаще всего поражает людей от 43 до 53 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто.

ВСНТ может быть следствием неопластических, инфекционных, аутоиммунных, неврологических, отологических, метаболических или сосудистых заболеваний. К внезапной потере слуха также может привести применение ототоксических препаратов.

Клиническая картина

Пациенты с идиопатической ВСНТ обычно отмечают очень быструю потерю слуха или сообщают о потере слуха при пробуждении. При этом сначала многие из них могут замечать только ощущение заложенности уха, чувство «полноты» в нем, не осознавая, что они потеряли слух.  Поскольку заложенность уха является обычным явлением, она ошибочно может быть отнесена к ряду менее серьезных заболеваний, и пациенты могут не обращаться за немедленной помощью.

Более чем у 90% пациентов с односторонней ВСНТ наблюдается шум в ушах, а у 20-60% — головокружение.

Диагностика

Все пациенты, которые жалуются на внезапную потерю слуха или просыпаются с потерей слуха, должны быть обследованы на предмет ВСНТ в течение первых нескольких дней после появления симптомов. Кроме того, всем пациентам, сообщающим о внезапной заложенности уха, особенно при отсутствии симптомов инфекции верхних дыхательных путей, должна быть проведена та же диагностика.

Для оценки слуха необходимо провести проверку шепотной речи, камертональные пробы, а также исследование слуха — аудиометрию.

Аудиометрия выполняется всем пациентам с подозрением на ВСНТ не позднее 14 дней после появления симптомов. Точная аудиометрическая оценка важна для подтверждения первоначального диагноза, а также для оценки динамики. Если аудиометрия недоступна, а вероятность ВСНТ высока, лечение следует начинать незамедлительно.

При ВСНТ требуется тщательный сбор анамнеза с исключением возможных причин потери слуха. К ним относятся:

• недавняя травма головы, воздействие громкого шума или баротравма;
• недавняя боль или покраснение глаз (потеря слуха в сочетании с острым кератитом может указывать на синдром Когана);
• потеря слуха или колеблющаяся потеря слуха в анамнезе в прошлом, особенно сопровождающаяся головокружением или шумом в ушах (симптомы могут указывать на болезнь Меньера);
• очаговые неврологические симптомы, которые могут указывать на цереброваскулярную ишемию или новообразования, такие как менингиома, невринома слухового нерва;
• симптомы, соответствующие аутоиммунным заболеваниям или васкулиту;
• факторы риска или недавний контакт с болезнью Лайма (например, поездка в эндемичный регион или проживание в нем, недавний укус клеща);
• боль в ушах, выделения из ушей, лихорадка или другие симптомы, указывающие на острый средний отит, хронический средний отит или мастоидит;
• воздействие ототоксичных лекарств (например, применение аминогликозидов, петлевых диуретиков, химиотерапии на основе платины, салицилатов).

Лучевая диагностика

Всем пациентам, у которых не найдена причина потери слуха, рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ), по результатам которой исключаются такие заболевания, как акустическая неврома, менингеальный карциноматоз, ишемическая цереброваскулярная болезнь, рассеянный склероз. МРТ следует проводить в течение трех месяцев с момента появления симптомов.

Если МРТ выполнить невозможно (из-за наличия противопоказаний у конкретного пациента), следует провести компьютерную томографию (КТ). Однако не следует забывать, что КТ не имеет достаточного разрешения для обнаружения небольших опухолей мостомозжечкового угла или небольших инфарктов ствола мозга.

Лабораторная диагностика

Рутинные анализы крови не рекомендуются, но могут быть назначены при подозрении на ту или иную этиологию потери слуха: исключение заболеваний щитовидной железы, аутоиммунных заболеваний, васкулита и других.

Лечение внезапной сенсоневральной тугоухости

Всем пациентам с идиопатической ВСНТ показана системная гормональная терапия (глюкокортикоиды — дексаметазон, преднизолон, метилпреднизолон). Лечение следует начинать как можно раньше — желательно не позднее, чем через две недели с начала симптомов.

Для пациентов с идентифицируемой первопричиной ВСНТ — в дополнение к лечению глюкокортикоидами — показана терапия, направленная на ее устранение.

Лечение глюкокортикоидами предполагает либо введение лекарств внутривенно, либо назначение таблетированных форм. При плохой переносимости может быть рассмотрен вариант интратимпанального (через барабанную перепонку) введения лекарств.

Так как процент спонтанного самоизлечения очень высок, ни одно исследование не может однозначно ответить на вопрос об эффективности глюкокортикоидов в сравнении с плацебо, тем не менее эти препараты включены во все рекомендации как основной вид лечения.

Повторная аудиометрия выполняется по окончании начального курса лечения.

Если после начальной терапии улучшение слуха не наблюдается (или улучшение <10 дБ), предлагается дальнейшее лечение. Пациентам, получавшим пероральную терапию, рекомендуются интратимпанальные инъекции и наоборот.</p>

Контрольная аудиометрия проводится примерно через шесть месяцев с целью количественной оценки степени стойкой потери слуха. По прошествии полугода дальнейшего улучшения слуха не ожидается.

Людям с любой степенью стойкой потери слуха рекомендуется консультация сурдолога для рассмотрения возможности использования вспомогательного слухового аппарата. Кроме того, пациенты должны быть направлены на слуховую реабилитацию.

Шум в ушах, который может сопровождать идиопатическую ВСНТ, трудно поддается лечению и может влиять на качество жизни. При улучшении слуха обычно уменьшается и шум в ушах, но полностью исчезает не всегда.

Общий прогноз идиопатической ВСНТ благоприятный: приблизительно у 2/3 пациентов слух улучшается или полностью восстанавливается.

Как проходит лечение внезапной сенсоневральной тугоухости в клинике Рассвет?

Пациентам с жалобами на одностороннюю потерю слуха мы проводим стандартный ЛОР-осмотр, эндоскопию носоглотки, тимпанометрию, а также направляем на аудиометрическое исследование, МРТ головного мозга и мостомозжечкового угла в специализированные центры наших партнеров.

Пациентам с жалобой на заложенность уха обследование проводится поэтапно, по тому же алгоритму. Диагностированная кондуктивная потеря слуха (например, экссудативный отит, евстахеит, адгезивный отит) не исключает ВСНТ и требует полноценного обследования.

В клинике Рассвет не назначаются препараты, не показавшие эффективность при ВСНТ:

• противовирусные средства (вирус простого герпеса 1 типа может быть одной из причин ВСНТ, но нет достоверных данных, подтверждающих пользу рутинного использования противовирусной терапии при лечении глюкокортикоидами);
• диуретики, бессолевые диеты, минеральные добавки с цинком или магнием, декстран, пентоксифиллин, нифедипин, гепарин или простагландин E1, травяные препараты, такие как гинкго билоба или китайские травяные препараты;
• вдыхание углекислого газа (смесь 95% кислорода, 5% углекислого газа);
• хирургическая тимпанотомия и пломбирование круглого окна.

Клинические проявления и причины кератитов

Кератиты у кошек и собак — воспаление роговицы глаза, которые сопровождаются помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты.

К основным клиническим проявлениям кератитов следует отнести: слезотечение слизистого, гнойного, фибринозного характера или смешанного типа; спазм век, светобоязнь, чувство инородного предмета (животное постоянно пытается расчесывать пораженный глаз), покраснение конъюнктивы (красные глаза), помутнение (снижение блеска и прозрачности) роговицы.

Длительное течение заболевания сопровождается нарушением целостности роговицы, т.е. появляются неровности, впадины. В тяжелых случаях происходит прободение (разрыв) роговой оболочки глаза с выпадением радужной оболочки. Могут образовываться вторично глаукома, ириты и иридоциклохориидиты.

Причины возникновения кератитов многообразны. Как правило, это факторы травматического, вирусного, грибкового, бактериального и аллергического происхождения, авитоминозы, системные заболевания организма, аутоимунного и неврологического характера.

Виды кератитов

Бактериальные кератиты

Бактериальные кератиты возникают вследствие микротравм роговицы, при этом инфекция (синегнойная палочка, кокковая микрофлора и т.д.) попадает с самого травмирующего предмета (ветки кустарника, сухая трава и т.д.). Заболевание протекает в острой форме, при которой развивается гнойный кератит, язва и прободение (разрыв) роговицы. Кератит у кошек может возникать при механическом повреждении и занесении инфекции. Бывает и буллезная кератопатия у кошек и может быть наследственным заболеванием.

Язвенный кератит (язва роговицы)

Язвенный кератит (язва роговицы) — воспаление роговой оболочки глаза, сопровождающееся некрозом (омертвлением) с образованием дефекта ее ткани. Язвенный кератит у собак возникает на фоне язвенного поражения глазной роговицы. У животных различают гнойную, ползучую и прободную язву роговицы. По природе возникновения различают инфекционного характера (вследствие бактериальной, вирусной, паразитарной инфекции) и неинфекционного (чаще язва иммунного генеза при синдроме сухого глаза и абсолютной глаукоме, нейрогенных и травматических факторов). Заболевание сопровождается сильными болями, светобоязнью, спазмом век, выделением слизисто-гнойного экссудата, на роговице имеется дефект различной формы с неровными и некротизированными краями. Различные виды кератоза поражают собак, многие из которых трудно лечить.

Корнеальный секвестр (некроз роговицы)

Корнеальный секвестр (некроз роговицы) — это патология роговицы глаза, которая преимущественно встречается у кошек брахицефалических пород и проявляется в виде локального изменения цвета роговицы от полупрозрачного, коричневого до черного. Клинические проявления зависят от стадии заболевания и размера секвестра. На начальной стадии можно выделить спазм век, светобоязнь, слезотечение слизистого или слизисто-гнойного характера. Течение заболевания хроническое, которое может длиться от трех недель до года и больше. Секвестр роговицы у кошки стоимость операции можно уточнить в нашем ветцентре по телефонам +7(495) 740-48-59; +7(936) 001-03-04. Так же если вы обратились во время, при заболевании секвестр роговицы у кошки лечение без операции тоже может быть эффективным.

Из наиболее часто встречающихся инфекционных кератитов ярко выражены кератиты вирусной этиологии, возбудителем которых являются вирусы герпеса и аденовирусы.

Герпетический кератит

Герпетический кератит наиболее часто встречается у собак породы немецкая и восточно-европейская овчарка. Из симптомов можно выделить снижение остроты зрения, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, третье веко утолщено и бугристое, на роговице имеется пролиферат серо-розового цвета. Развивается паннус (лат. pannus — кусок ткани) — патологическое состояние: диффузное помутнение поверхностных слоев роговицы, обусловленное переходом на нее воспалительного процесса с конъюнктивы. Паннус у собак сопровождается врастанием в роговицу поверхностных кровеносных сосудов.

Грибковые кератиты (кератомикозы)

Грибковые кератиты (кератомикозы) возникают вследствие повреждения роговицы любым инородным предметом, в результате чего в области травмы визуализируется стойкое крошковидное помутнение роговицы белого цвета со светло желтой огранкой. При этом в воспалительный процесс вовлекаются и глубокие слои роговицы, в дальнейшем которые медленно разрушаются и приводят к перфорации (прободению) роговицы. Процесс чаще проявляется односторонне и безболезненно.

Аллергические кератиты

Аллергические кератиты протекают в основном остро после употребления непереносимых организмом лекарств, пищевых продуктов (сыр, овощи, фрукты, смена корма и др.), воздействия на глаза пыльцы цветов и пыли в поствакцинальный период др. Клиническая картина этих кератитов заключается наличием слезотечения, красноты и отечности конъюнктивы глаз, появлением инфильтратов в роговице.

Нейрогенные кератиты

Нейрогенные кератиты возникают в результате поражения трофически нервной ткани (атланто-аксиальная нестабильность). В центральной части роговицы образуется плоская язва. Процесс, как правило, вялотекущий и длительный. Чувствительность роговицы отсутствует и животные в большинстве случаев не подают каких-либо признаков боли и дискомфорта. При благоприятном течении язва заживает, оставляя незначительное помутнение. При присоединении вторичной инфекции – возникает гнойное воспаление роговицы, которое может закончиться перфорацией роговицы или ее полным разрушением.

Встречаются кератиты связанные с нарушением обмена веществ и системных патологий, таких как гиповитаминоз, хронической почечной недостаточности, сахарном диабете. В развитии заболевания имеет значение состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса.

Диагностика и лечение кератитов

Диагноз заболевания устанавливается на основании характерных клинических симптомов.

С целью выяснения этиологического фактора необходимо проведение различных общих и лабораторных исследований, а также проведение тщательного анализа анамнестических данных, так как большинство кератитов всегда являются симптомами общего заболевания. Установлению диагноза помогает биомикроскопия при помощи щелевой лампы. Дефекты эпителия роговой оболочки легко выявляются после инстилляции 1% раствора флюоресцеина.

Лечение кератитов у собак и кошек

Лечение зависит от причины кератита, глубины поражения роговицы, тяжести заболевания, которое устанавливается ветеринарным врачом офтальмологом. При кератитах лекарственные средства применяются в виде глазные капель, мазей, некоторые препараты вводят в виде инъекций под конъюнктиву, в заглазничное пространство. Рекомендуются таблетированные формы, внутримышечные, подкожные и внутривенные инъекции.

При лечении вирусных кератитов применяется противовирусная терапия: препараты, содержащие интерферон и стимуляторы интерферона. При герпетических кератитах – капли, мази, таблетки, содержащие ацикловир.

При бактериальных кератитах назначаются антибиотики и сульфаниламидные препараты широкого спектра действия, а при получении результатов бактериологического исследования — с учетом чувствительности возбудителя к антибиотику.

Для лечения аллергических кератитов требуется применение противоаллергических препаратов, как местного, так и общего действия. Применяются средства, способствующие эпителизации роговицы — обычно в виде гелей и мазей.

При угрозе перфорации роговицы, выраженном снижении зрения в результате рубцовых изменений, косметический дефект и т.д., производят пластику роговицы в различном объеме.

Профилактика кератитов заключается в своевременном и адекватном лечении блефарита, конъюнктивита и дакриоцистита, общих заболеваний организма, способствующих заболеванию роговицы, предупреждении глазного травматизма.

Лечение в ветцентре доктора Воронцова

В ветеринарном центре Воронцова прием офтальмолога  проводится по предварительной по записи.

Ветклиника находится в Москве,  ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово, Красногвардейская.

Звоните по телефонам:

+7(495) 740-48-59 +7(936) 001-03-04

Недуг представляет собой воспалительный ответ оболочки глаза на контакт с аллергенами. Болезнь сопровождается гиперемией, отеком слизистой и век, а также нестерпимым зудом и жжением, появлением фолликулов или сосочков на конъюнктиве. В отдельных случаях наблюдается поражение роговицы с нарушением зрения.

Заболевание одинаково распространено среди мужского и женского населения, встречается и у детей. Практически 20% людей знакомы с данной проблемой.

Аллергология

Онлайн запись на прием

Телефоны:

+7 (812) 30-888-03

+7 (812) 242-53-50

Адрес клиники: Санкт-Петербург (СПб), Выборгский район, метро Парнас, ул. Асафьева, 9, к 2, лит. А

Классификация видов

В зависимости от времени протекания недуга и симптомов существуют в медицине следующие формы патологии:

1. Весенний конъюнктивит характерен для молодых мужчин и мальчиков в возрасте 5-20 лет. Заболевание носит тяжелую форму. Обычно пациенты имеют сопутствующие недуги аллергического характера: бронхиальная астма, экзема, дерматит и проч. Обострения приходятся на весенний период, когда начинается обильное цветение.
2. Круглогодичный и сезонный конъюнктивиты. Это, пожалуй, самые распространенные виды. Первый провоцируется шерстью животных, пухом и перьями птиц, частицами пыли, клещами и т.д. Второй – пыльцой деревьев и растений, во время их цветения и рассевания семян.
3. Гигантский папиллярный конъюнктивит. Патология связана с воздействием на оболочку инородного тела. Например, контактные линзы.
4. Лекарственный. Причина – прием медицинских препаратов. Проявляется патология в течение пары часов.
5. Инфекционно-аллергическая форма. Стафилококки – главная причина данного вида заболевания.
6. Туберкулезный аллергический кератоконъюнктивит. Этот тип сопровождается образованием узелков с лимфоцитами. Воспаление является аллергической реакцией на продукты метаболизма возбудителей туберкулеза, которые находятся в крови.

Причины

Лекарственные и косметические препараты, бытовая химия, процессы на предприятиях химической, текстильной, мукомольной промышленности, световая энергия и ионизирующее облучение, бактерии, вирусы – все эти факторы являются основополагающими при возникновении аллергического конъюнктивита.

Условно вещества, провоцирующие болезнь, делятся на три большие группы:

1. Бытовые (пыль, перо подушек и т.д.);
2. Эпидермальные (корм для рыбок, шерсть животных);
3. Пыльцевые.

Страдают от данного недуга, в первую очередь, люди, подверженные аллергическими реакциями. Такие формы конъюнктивита часто сочетаются с бронхиальной астмой, ринитом, атопическим дерматитом.

Как правило, патология характерна для лиц старше трехлетнего возраста. Если у малыша в истории болезни значатся такие недуги, как диатез, экзема, то вероятность развития увеличивается в разы.

Симптомы

Признаки аллергического конъюнктивита проявляются различными темпами.

Как правило, патология поражает оба глаза. Достаточно редко встречается недуг на одном органе. Это происходит в тех случаях, когда аллерген занесли руками.

Какие признаки у данного типа конъюнктивита?

• покраснение глаз,
• постоянный зуд,
• обильное слезотечение,
• чувство жжения,
• выраженная отечность,
• гнойные накопления в уголках,
• светобоязнь,
• быстрая утомляемость,
• ощущение инородного тела;
• размытость картины.

Аллергический конъюнктивит у детей имеет такие же симптомы, что и у взрослых. Обычно вышеперечисленные признаки сопровождаются назальными. У больных наблюдается развитие риноконъюнктивита (85 % случаев). При этом глазные симптомы беспокоят намного сильнее, чем назальные.

Диагностика

При появлении вышеперечисленных признаков пациент направляется к офтальмологу и аллергологу-иммунологу. Именно эти специалисты могут правильно поставить диагноз. Когда отслеживается четкая связь болезни с аллергеном, то трудностей не возникает с определением патологии.

При офтальмологическом осмотре врач изучает изменения глазной оболочки. Они выражаются в появлении отека, гиперемии, гиперплазии сосочков и т. д. Микроскопическое исследование соскоба при аллергическом конъюнктивите отражает эозинофилы (от 10% и более). В крови наблюдается повышение IgE более 100-150 МЕ.

Чтобы назначить грамотную схему лечения, необходимо провести полное обследование. Оно состоит из взятия проб:

1. Элиминационной, которая исключает контакт с аллергеном.
2. Экспозиционной, то есть подразумевает повторное воздействие аллергеном после снижения симптоматики.

Помимо этого, информативными методиками являются аппликационная, скарификационная, электрофорезная пробы, прик-тест.

При хронической форме патологии врачи назначают исследование ресниц на демодекс. При необходимости проводится дополнительное бактериологическое изучение мазка на микрофлору.

Большинство пациентов отмечает сочетание глазных и назальных симптомов. Это заболевание носит название риноконъюнктивит.

Особую сложность в диагностике представляют больные с весенним кератоконъюнктивитом. Причиной тому служит отсутствие точных критериев обследования с неясным до сих пор патогенезом.

Конъюнктивиту с гиперплазией сосочков подвержены люди, которые постоянно носят контактные линзы. Фаза обострения выпадает на весенний период, когда начинается цветение растений и деревьев. Пациенты жалуются на зуд в глазах и прозрачное или белое отделяемое, которое со временем становится густым. Возможные причины данной формы конъюнктивита— полимерные материалы контактных линз, а также антисептики.

Помимо перечисленных методик, для оценки глазных признаков существует специальная шкала Total Ocular Symptom Score. Она включает следующие показатели: гиперемия, зуд и слезотечение. Степень выраженности симптомов зависит также и от индивидуальных особенностей организма человека.

Для постановки правильного диагноза врачи используют такие процедуры, как анализ крови, исследование слёзной жидкости на эозинофилы, а также посев отделяемых выделений на микрофлору.

Лечение

Курс лечения возможен только после установки точного диагноза и подтверждения его аллергическая природы. В противном случае результата от проводимой терапии не будет и болезнь станет прогрессировать дальше с риском возможных осложнений.

1. элиминационные меры. Они подразумевают исключение контакта с аллергеном;
2. местная медикаментозная терапия;
3. иммунотерапия.

Эффективным признан тот метод, который включает комплексный подход: таблетированные препараты, капли от аллергии, растворы для глаз и др.

Стоит также отметить, что бабушкины способы в виде промываний отварами и настоями, могут не исцелить, а, наоборот, усугубить ситуацию.

Важный этап лечения – это устранение аллергена, который провоцирует обострение. Список компонентов, которые вызывают конъюнктивит, определяются после проведения дополнительных исследований. При удалении аллергенов все симптомы недуга исчезают и без применения медикаментов.

Признаки весеннего конъюнктивита можно снять при длительном пребывании на холоде. Специальные методики лечения пока не разработаны.

Специалисты советуют использовать препараты, которые направлены на блокирование острых симптомов недуга. Положительного эффекта при запущенных стадиях помогают достичь гормональные препараты. Поскольку патология является продолжительной, принимать средства долгое время нельзя. В таких случаях гормональную терапию проводят через определенные промежутки времени.

Мощный эффект оказывают кортикостероидные глазные капли. Но применять их бесконтрольно нельзя, так как способны спровоцировать развитие катаракты, подъем внутриглазного давления и повысить риск возникновения различных глазных инфекций.

Прогноз и профилактика

Аллергический конъюнктивит – это хроническая патология.

Прогноз для жизни благоприятный. Если болезнь была пущена на самотек, пациент не обращался к врачу, то возможно добавление инфекции. Как правило, бактериального характера. Существует также вероятность патологии глаз в виде глаукомы и проч.

Профилактика аллергического конъюнктивита направлена на предотвращение обострений уже имеющегося недуга, устранение провоцирующих факторов окружающей среды и проведение адекватного лечения.

Перейти к списку статей

Для записи на приём, или с вопросом по услугам – просто заполните форму. Или позвоните нам по телефону:

+7 (812) 30-888-03

от 4 февраля 2021

Кератоз или гиперкератоз – это невоспалительная форма дерматоза, которая сопровождается избыточным ороговением кожи.

Для здоровой кожи любого человека процесс ороговения – это обычное физиологическое состояние. Процесс ороговения обеспечивает одну из самых основных функций кожи – защитную.

МЕХАНИЗМ ОРОГОВЕНИЯ В НОРМЕ И ПРИ ГИПЕРКЕРАТОЗЕ

В норме в результате своей жизнедеятельности клетки кожи постепенно перемещаются из нижнего слоя в верхний, при этом постепенно накапливая кератин – белок, который делает их более прочными и устойчивыми к внешним воздействиям. Верхний слой кожи представляет собой не что иное, как полностью ороговевшие клетки или роговые чешуйки, которые в процессе жизнедеятельности человека слущиваются и заменяются на новые. Такие клетки лишены жизнеспособности, но при этом, благодаря кератину, обеспечивают защиту живым клеткам, расположенным под ними, от негативных факторов окружающей среды.

При развитии гиперкератоза, как патологического состояния кожи

• с одной стороны, происходит активное ускоренное деление клеток эпидермиса, вырабатывающих кератин;
• с другой – задержка процесса нормального физиологического слущивания роговых чешуек с поверхностного слоя кожи.

КАК ВЫГЛЯДИТ

В местах гиперкератоза кожа утолщается и покрывается сухими чешуйками, бугорками или корочками от бежевого до коричневого оттенка до 4-5 см в диаметре. Как правило, гиперкератоз сопровождается снижением функции сальных желёз, нарушением работы водно-липидного барьера кожи и потерей чувствительности в зонах его локализации.

ВИДЫ КЕРАТОЗА

Чаще всего явления гиперкератоза локализуются на ногах (пятки, стопы, колени) и руках (ладони, локти), реже – на волосистой части головы, лице в области носа, щек, лба. В основном эта патология формируется в областях раздражения любыми внешними механическими факторами или факторами окружающей среды. Однако, гормональные сбои, наследственность и неправильный уход за кожей тоже могут провоцировать гиперкератоз.

Наиболее часто встречаются следующие типы проявлений гиперкератоза:

• Актинический (солнечный) кератоз на лице и теле (кератомы). Развивается из-за чрезмерного воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей и её фотоповреждения. Выглядит как плоские, шероховатые пятна желтого или коричневого оттенка;
• Ладонная и подошвенная кератодермия – мозоли, натоптыши на подошвах ног и ладонях, пяточные трещины. Образуются в областях, подвергающихся длительному трению или давлению, при инфекционных и грибковых заболеваниях;
• Фолликулярный или волосяной кератоз («гусиная кожа»). Дерматоз возникает в результате как ускоренного ороговения, так и нарушения физиологического слущивания роговых чешуек. На этом фоне нарушается нормальное отделение кожного сала и присоединяется локальное воспаление волосяных фолликулов на теле. Выглядит это как сыпь из мелких множественных узелков ярко-розового и серого цвета на лице, плечах, ногах, ягодицах;
• Себорейный кератоз  – наиболее распространенная форма гиперкератоза. Представляет собой гиперпигментированую “бляшку” с четкими границами от светлого до тёмно-коричевого оттенка, покрытую ороговевшей кожей. Может быть как единичной, так и множественной.
• Старческий кератоз  – развивается в пожилом возрасте в виде пятен бежево-коричневого цвета и локализуется на лице, плечах, спине, тыльной поверхности кистей рук.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КЕРАТОЗА

Факторы, обуславливающие развитие гиперкератоза, делятся на внешние и внутренние.  

К внешним факторам, провоцирующим гиперкератоз, относятся хронические воспалительные процессы на коже, инфекции, ультрафиолетовое излучение, воздействие агрессивных химических веществ, а также сильное давление, например, тесная обувь, тугая шапка, заколки, ободки, неправильный уход за кожей и неправильно подобранная косметика, которая вызывает сухость кожи, а также недостаток витаминов А, С, D и др.

Если патология сформировалась без предварительного раздражения или травмирования, то вероятно, гиперкератоз кожи вызван внутренними факторами. В этом случае это могут быть наследственные заболевания, сухость кожи из-за нарушения обмена веществ, болезни печени, желчного пузыря, щитовидной железы, сахарный диабет, врожденные патологии. Кроме того, проявления гиперкератоза возникают и сопровождают некоторые хронические заболевания кожи – экзему, псориаз, красный плоский лишай, себорею, эритродермию, кератодермию.

К КАКОМУ ВРАЧУ ОБРАТИТЬСЯ

Диагностикой и лечением гиперкератоза кожи в основном занимается дерматолог или подолог, если утолщения кожи присутствуют на стопе. Врач проводит осмотр, собирает тщательнй анамнез, узнает особенности образа жизни. Эта информация помогает ему узнать причину появления огрубевших участков. Иногда для определения вида гиперкератоза делают цитологию, микроскопическое исследование кусочка гиперкератоза.

КАК ЛЕЧИТЬ ГИПЕРКЕРАТОЗ

Симптомы гиперкератоза, как правило, не вызывают боли, и рассматриваются как косметический дефект. Исключением являются мозоли, натоптыши на стопах, которые доставляют неудобства при ходьбе. В этом случае нужно незамедлительно обратиться за квалифицированной помощью, тем более если проявления гиперкератоза вызывают боль, дискомфорт, присутствуют симптомы инфицирования (покраснение, отек, скопление гноя) или если у вас сахарный диабет.

Сам по себе гиперкератоз не пройдет, в любом случае необходимо начать лечение.

Метод лечения гиперкератоза выбирает врач с учетом причины, локализации, распространенности и формы утолщений, а также компенсации основного хронического заболевания в результате которого сформировался патологический процесс.

Для лечения гиперкератоза чаще всего применяют:

• мази, кремы со смягчающим действием; кремы, богатые жиром;
• приём ацитретина;
• мазь дайвонекс (кальципотриол);
• медицинский аппаратный маникюр (при локализации процесса на ладонях, стопах, руках и ногах);
• кремы с мочевиной;
• пилинг, в том числе химический и лазерный пилинг (лицо и тело);
• радиохирургическое удаление (кератомы);
• срезание хирургическим путем (мозоли, натоптыши).

Самостоятельно удалять мозоли, натоптыши или бородавки нельзя, так как есть риск занесения инфекции и других осложнений.

В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ

В домашних условиях важно соблюдать гигиену, обеспечить правильный уход за кожей. Как вспомогательное средство помогают сбалансированному отшелушиванию и размягчению содовые ванночки.

Очень важно правильно питаться, следует употреблять в пищу морковь, шпинат, сливы, персики, цветную капусту, ягоды и все продукты, богатые витамином А, В, С и D. Избегать воздействия прямых солнечных лучей, а также резкого переохлаждения или перегрева.

Не нашли ответ на свой вопрос? Позвоните и задайте его специалистам по телефону +7 (495) 500 00 97 или напишите +7 (910) 455 34 97

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений – развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

• пестициды,
• продукты нефтеперегонки,
• соли тяжёлых металлов,
• химические составы бытового предназначения,
• нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
• угарный газ,
• пары ртути,
• свинец,
• мышьяк,
• марганец,
• спиртосодержащие жидкости,
• бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

• Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
• В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга. Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация. Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

• кавинтон,
• пирацетам,
• церебролизин,
• актовегин,
• цераксон,
• глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные  средства, антидепрессанты:

• реланиум,
• карбамазепин,
• мидокалм,
• сирдалуд,
• амитриптилин,
• тералиджен,
• паксил,
• анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.