Токсикодермия (токсико-аллергический дерматит, токсидермия)

Аллергический ринит

  1. Соблюдение беременной рациональной диеты. При наличии у нее аллергических реакций из диеты исключают высокоаллергенные продукты.
  2. Устранение профессиональных вредностей с 1-го месяца беременности.
  3. Прием ЛС только по строгим показаниям.
  4. Прекращение активного и пассивного курения как фактора, способствующего ранней сенсибилизации ребенка.
  5. Естественное вскармливание — важнейшее направление в профилактике реализации атопической предрасположенности, которое необходимо сохранить как минимум до 4-6-го месяца жизни. Целесообразно исключение из рациона ребенка цельного коровьего молока. Не рекомендуют введение прикорма до 4 месяцев.
  6. Элиминационные процедуры (см.ниже раздел «Лечение»).

Вторичная профилактика направлена на предотвращение манифестации аллергического ринита у сенсибилизированных детей и включает следующие мероприятия.

  1. Контроль за состоянием окружающей среды.
  2. Превентивная терапия антигистаминными препаратами.
  3. Аллергенспецифическая иммунотерапия.
  4. Профилактика респираторных инфекций как тригерров аллергии.
  5. Образовательные программы.
  1. Эпизодический контакт с ингаляционными аллергенами (например, белком слюны кошки, белком мочи крыс, продуктами жизнедеятельности клещей домашней пыли) может провоцировать острые симптомы аллергии, которые расценивают как острый эпизодический аллергический ринит.
  2. Сезонный аллергический ринит: симптоматика возникает во время цветения растений (деревьев и трав), выделяющих причинные аллергены.
  3. При персистирующем аллергическом рините симптомы отмечают более чем 2 часа в день или не менее 9 месяцев в год. Персистирующий аллергический ринит обычно развивается при сенсибилизации к бытовым аллергенам (клещи домашней пыли, тараканы, перхоть животных).
  1. С плохо контролируемыми симптомами (персистирующие назальные симптомы и/или неадекватный клинический ответ на интраназальные глюкокортикоиды).
  2. С не уточненным диагнозом, основанным на данных анамнеза и физикального обследования.
  3. С сопутствующей персистирующей бронхиальной астмой (БА) и/или рецидивирующим синуситом или отитом.
  1. Определение содержания эозинофилов и концентрации IgE в крови имеет низкую диагностическую значимость0.
  2. Провокационные пробы с аллергенами в клинической практике имеют ограниченное применение.
  3. Рентгенографию околоносовых пазух проводят при подозрении на синусит.

Таблица 1.

Дифференциальная диагностика аллергического и вазомоторного ринита

Клинические критерии

Аллергический ринит

Вазомоторный ринит

Особенности анамнеза Начинается с раннего детства Начинается в старшем возрасте
Контакт с причинно значимым аллергеном Пыльца растений, домашняя пыль и др. Аллерген не выявляют
Сезонность заболевания Может носить сезонный характер Сезонность нехарактерна
Эффект элиминации Присутствует Отсутствует
Другие аллергические заболевания Часто присутствуют Отсутствуют
Наследственная предрасположенность Часто присутствует Отсутствует
Другие критерии Анатомические дефекты выявляют редко; сочетание с конъюнктивитом, БА, атопическим дерматитом, аллергической крапивницей Развитию вазомоторного ринита часто предшествуют длительное применение сосудосуживающих капель, искривление или дефект перегородки
Риноскопия Слизистая оболочка бледно-розовая (вне обострения), цианотичная отечная (при обострении) Слизистая оболочка синюшная, мраморная, пятна Воячека, гипертрофия слизистой оболочки
Кожные тесты Положительные с причинно- значимыми аллергенами Отрицательные
     
Содержание эозинофилов в крови Часто повышено Обычно нормальное
Концентрация общего IgE в крови Повышена В пределах нормы
Эффект применения антигистаминных препаратов/местных ГК Выраженный положительный Отсутствует

Дифференциальная диагностика 

  • Острый инфекционный ринит при ОРИ проявляется заложенностью носа, ринореей, чиханьем. Назальные симптомы преобладают на 2-3-й день и угасают к 5-му дню заболевания. Симптомы, сохраняющиеся более 2 недель, могут свидетельствовать о наличии аллергического ринита.
  • Медикаментозный ринит — результат длительного применения сосудосуживающих назальных препаратов, а также вдыхания кокаина. Отмечают постоянную назальную обструкцию, при риноскопии слизистая оболочка ярко-красного цвета. Характерен положительный ответ на терапию интраназальными ГК, которые необходимы для успешной отмены препаратов, вызывающих данное заболевание
  • Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом характеризуется наличием выраженной назальной эозинофилии, отсутствием положительного аллергологического анамнеза, отрицательными результатами кожного тестирования. Отмечают персистирующие симптомы, слабо выраженное чиханье и зуд, склонность к образованию назальных полипов, отсутствие адекватного ответа на терапию антигистаминными препаратами, хороший эффект при применении интраназальных ГКА.
  • Односторонний ринит предполагает наличие назальной обструкции в результате инородного тела, опухоли, полипов носа, которые возможны при неаллергическом рините с эозинофильным синдромом, хроническом бактериальном синусите, аллергическом грибковом синусите, аспириновой астме, муковисцидозе и синдроме неподвижности ресничек респираторного эпителия. Одностороннее поражение или полипы носа для не осложненного аллергического ринита не характерны.
  • Назальные симптомы характерны для некоторых системных заболеваний, в частности для гранулематоза Вегенера, который проявляется постоянной ринореей, наличием гнойного/геморрагического отделяемого, язвами в полости рта и/или носа, полиартралгией, миалгией, болями в области дополнительных пазух полости носа.
  • Группа пыльцевых аллергенов (пыльца деревьев, злаковых и сорных трав).В сезон цветения для элиминации аллергенов рекомендуют держать закрытыми окна и двери в помещении и автомобиле, использовать системы кондиционирования воздуха в помещении, ограничить время пребывания на улице. После прогулки желательно принять душ или ванну для удаления пыльцы с тела и предупреждения загрязнения белья.
  • Споры плесневых грибов. При аллергии на споры плесневых грибов рекомендуют часто убирать помещения, в которых возможен рост плесени, тщательно очищать увлажнители воздуха, вытяжки для удаления пара, применять фунгициды, поддерживать относительную влажность в помещении менее 50%.
  • Клещи домашней пыли, насекомые(тараканы, моль и блохи). В наибольшей концентрации аллергены клещей домашней пыли обнаруживают в коврах, матрацах, подушках, мягкой мебели, одежде (преимущественно в детской), мягких игрушках. Экскременты клещей являются основным аллергеном в составе домашней пыли.
  • Аллергены животных.
  • Пищевые аллергены могут вызывать ринорею у детей раннего возраста
  1. Мометазон применяют у детей с 2-летнего возраста, назначают по 1 ингаляции (50 мкг) в каждый носовой ход 1 раз в сутки.
  2. Флутиказон разрешен к применению у детей с 4 лет, назначают по 1 дозе (50мкг) в каждый носовой ход 1 раз в сутки, максимальная суточная доза 200 мкг.
  3. Беклометазон применяют у детей с 6лет, назначают по 1-2 ингаляции (50-100мкг) 2-4 раза в сутки в зависимости от возраста.
  4. Будесонид разрешен к применению у детей с 6 лет, назначают по 1 дозе (50 мкг) в каждый носовой ход 1 раз в сутки, максимальная суточная доза 200 мкг.

Системные ГК (перорально или парентерально) уменьшают выраженность симптомов аллергического ринита, но с учетом возможности развития системных побочных эффектов их применение в лечении аллергического ринита у детей весьма ограничено.

Таблица 2.

Эффект различных групп ЛС на отдельные симптомы аллергического ринита

ЛС

Чихание

Выделения из носа

Зуд в носу

Заложенность носа

Антигистаминные препараты

+++

++

+++

+/-*

Интраназальные

+++

+++

+++

++

ГК

Кромоны

+

+

+

+/-

Деконгестанты

+++

* — кроме дезлоратадина — ++

  1. Цетиризин детям от 1 года до 6 лет назначают по 2,5 мг 2 раза в день или 5 мг один раз в день в виде капель, старше 6 лет — по 10 мг однократно или по 5 мг 2 раза в день.
  2. Лоратадин применяют у детей старше 2 лет. Детям с массой тела менее 30 кг препарат назначают по 5 мг 1 раз в сутки, более 30 кг — по 10 мг 1 раз в сутки.

Из антигистаминных препаратов третьего поколения для лечения аллергического ринита применяют фексофенадин и дезлоратадин.

  1. Фексофенадин применяют у детей с 6 лет по 30 мг 1-2 раза в сутки, старше 12 лет — 120 мг 1 раз в сутки.
  2. Дезлоратадин применяют у детей с 2до 12 лет по 2,5 мг 1 раз в сутки в формесиропа, старше 12 лет- 5 мг 1 раз в сутки.
  1. необратимые формы гипертрофии носовых раковин, развившейся на фоне аллергического ринита;
  2. истинная гиперплазия глоточной миндалины, существенно нарушающая носовое дыхание;
  3. аномалии внутриносовой анатомии;
  4. патология придаточных пазух носа, которая не может быть устранена иным путем.

Обучение пациента

  1. Предоставление подробной информации об элиминационных мероприятиях.
  2. Ознакомление с современными методами терапии и возможными побочными эффектами.
  3. Ознакомление с различными мерамипрофилактики обострений аллергического ринита (предсезонная профилактика,перед предполагаемым контактом с аллергеном).
  4. Проведение аллергошкол, предоставление методических материалов и пособий.
  1. Неэффективность пероральной/интраназальной лекарственной терапии.
  2. Среднетяжелые и тяжелые персистирующие симптомы.
  3. Необходимость проведения кожного тестирования/радиоаллергосорбентного теста для идентификации причинно-значимых аллергенов с целью выполнения элиминационных мероприятий и решения вопроса о проведении аллергенспецифической иммунотерапии.
  4. Наличие сопутствующих заболеваний, таких как атопический дерматит, БА, хронический/рецидивирующий риносинусит.
  5. Любые тяжелые аллергические реакции, вызывающие беспокойство ребенка и родителей.
  1. педиатр: при обострении по клиническим показаниям, в основном 1 раз в 5-7 дней; вне обострения — 1 раз в 6 месяцев;
  2. аллерголог: вне обострения — 1 раз в 3-6 месяцев.

Полная русскоязычная электронная версия Международной классификации болезней 10-го пересмотра с изменениями и дополнениями ВОЗ 1990-2019 гг. (актуальна в 2020 г.)

В раздел U00-U49 добавлен временный код для COVID-19 — U07.1

Коды U00-U49 следует использовать для временного присвоения новым болезням неясной этиологии. В чрезвычайных ситуациях, коды не всегда доступны в электронных системах. Спецификации категории U07 позволяют использовать их в каждой электронной системе в любое время по поручению ВОЗ немедленно.

Классы заболеваний

IВ В Некоторые инфекционные и паразитарные болезни

(A00-B99)

IIВ В Новообразования

(C00-D48)

IIIВ В Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

(D50-D89)

IVВ В Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ

(E00-E90)

VВ В Психические расстройства и расстройства поведения

(F00-F99)

VIВ В Болезни нервной системы

(G00-G99)

VIIВ В Болезни глаза и его придаточного аппарата

(H00-H59)

VIIIВ В Болезни уха и сосцевидного отростка

(H60-H95)

IXВ В Болезни системы кровообращения

(I00-I99)

XВ В Болезни органов дыхания

(J00-J99)

XIВ В Болезни органов пищеварения

(K00-K93)

XIIВ В Болезни кожи и подкожной клетчатки

(L00-L99)

XIIIВ В Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани

(M00-M99)

XIVВ В Болезни мочеполовой системы

(N00-N99)

XVВ В Беременность, роды и послеродовой период

(O00-O99)

XVIВ В Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде

(P00-P96)

XVIIВ В Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушения

(Q00-Q99)

XVIIIВ В Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках

(R00-R99)

XIXВ В Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин

(S00-T98)

XXВ В Внешние причины заболеваемости и смертности

(V01-Y98)

XXIВ В Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохранения

(Z00-Z99)

XXIIВ В Коды для особых целей

(U00-U85)

33305 01 Февраля

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Тонзиллит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. Тонзиллит – инфекционное заболевание, которое проявляется местным воспалением одной или нескольких миндалин глотки, чаще небных. Является самым распространенным инфекционным заболеванием в мире, а боль в горле, в свою очередь, – самой частой жалобой при обращении за медицинской помощью.Небные миндалины выполняют защитную функцию, участвуют в образовании местного и общего иммунитета.image Причиной тонзиллитов являются вирусы и бактерии. Заражение происходит воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Нередко причиной тонзиллита становится инфекция ротовой полости (кариозные зубы и др.) и околоносовых пазух. Среди вирусов, вызывающих тонзиллит, первостепенную роль играют аденовирус, вирус парагриппа, риновирус, респираторно-синтициальный вирус, вирус Эпштейна–Барр, энтеровирус Коксаки В.Основным бактериальным возбудителем является бета-гемолитический стрептококк группы А, из-за него и стали называть тонзиллит «ангиной».Не исключено воздействие других микроорганизмов: микоплазм, хламидий, спирохет (в этом случае заболевание носит название ангины Симановского–Плаута–Венсана).Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) вызывает дифтерию – опасную инфекцию, которая протекает с воспалением глотки и миндалин.Реже причиной воспаления миндалин становятся грибки. По утверждению ученых, у детей до трех лет чаще возникает вирусный тонзиллит, а до двух лет роль стрептококка в развитии тонзиллита практически исключена, равно как и у людей старше 45 лет. Тонзиллит протекает остро или хронически. Острый тонзиллит – это первичное воспаление, когда местом возникновения и протекания заболевания являются миндалины. Вторичное острое воспаление возникает на фоне инфекционных заболеваний, таких как дифтерия, корь, скарлатина и т.д., а также онкологических заболеваний крови (например, лейкозов) или патологических состояний, сопровождающихся снижением количества клеток крови, отвечающих за борьбу с бактериями и вирусами (например, агранулоцитоз). Хронический неспецифический тонзиллит может протекать контролируемо с малым числом обострений, то есть в компенсированной форме, или с частыми обострениями и развитием токсико-аллергических реакций – в декомпенсированной форме. Хронический тонзиллит вызывают различные бактерии и вирусы. Только в 30% случаев у детей и в 15% случаев у взрослых обнаруживают b-гемолитический стрептококк группы А. Хронический специфический тонзиллит встречается на фоне туберкулеза, сифилиса и некоторых других заболеваний. Инкубационный период (время от попадания возбудителя в организм до развития клинических проявлений) полностью зависит от свойств вируса или бактерии, а также состояния иммунитета человека. При заражении стрептококком он длится максимум пять дней, но чаще заболевание развивается в течение нескольких часов. Общим для всех видов острых тонзиллитов является:

  • боль в горле, усиливающаяся при глотании, иногда такой интенсивности, что приводит к отказу от еды;
  • повышение температуры тела вплоть до 38–40°С;
  • увеличение шейных лимфатических узлов;
  • симптомы интоксикации – чувство недомогания, разбитость, слабость.

При осмотре миндалины отечны и увеличены. Видна прозрачная пленка на поверхности миндалин, мелкие пузырьки с прозрачным содержимым, маленькие с булавочную головку белые точки, островки грязно-желтого налета, язвы, покрытые серо-желтым или грязно-зеленым налетом. При этом в процессе может быть задействована одна или обе миндалины. imageСледует обращать внимание на сопутствующие симптомы: воспаление конъюнктивы глаз, насморк, кашель, увеличение печени и селезенки, других групп лимфоузлов и т.д.Хронический тонзиллит может давать о себе знать периодическим воспалением миндалин (не стоит путать обострение хронического тонзиллита с острым тонзиллитом) и общей реакцией организма на постоянное нахождение микробного агента в виде токсических и аллергических процессов. В течение болезни миндалины замещаются соединительной тканью. Часто миндалины наполнены жидким гноем или гнойными пробками, они могут быть немного увеличены и разрыхлены. Небные дужки (валики вокруг миндалин) отечные, красные. Немного увеличены шейные лимфатические узлы. Токсико- аллергические явления выражаются периодическим подъемом температуры тела чуть выше 37°С, повышенной утомляемостью, пониженной трудоспособностью, могут возникнуть боли в суставах, нарушения сердечного ритма, боли в сердце, нарушения в работе почек. Диагностика тонзиллита не представляет трудностей и основывается на опросе и осмотре пациента. Сложнее разобраться, какой возбудитель вызвал заболевание. На этом этапе с помощью лабораторных исследований важно подтвердить или исключить наличие b-гемолитического стрептококка группы А. С этой целью исследуют клиническую кровь и мочу; проводят бактериологическое исследование мазка с небных миндали и задней стенки глотки до начала лечения и приема местных препаратов; выполняют посев на b-гемолитический стрептококк группы А, а также экспресс-тест для определения стрептококка группы А. 15 февраля 2019

  • Лечащие врачи: Аллерголог
  • Диеты при болезни: Диета при токсикодермии

Общие сведения

Токсико-аллергический дерматит – заболевание, которое относится к острым воспалительным процессам кожных покровов, реже – слизистых. Он развивается из-за попадания в организм экзогенных аллергенов и токсико-аллергенов по гематогенному пути через дыхательную и пищеварительную систему. Причиной может стать как прием лекарственных препаратов, так и продуктов питания или использование бытовых химических средств. В основе механизма патологии – аллергические реакции всех известных типов:

  • анафилактический – реакция гиперчувствительности возникает немедленно, лекарства и другие аллерго-токсины как антигены взаимодействуют с иммуноглобулином Е, фиксируются на тучных клетках крови и стимулируют выброс гистамина, простагландинов и прочих медиаторов, вызывающих воспаление;
  • цитотоксический – лекарственные вещества связанные с антителами приводят к активации комплемента, фагоцитозу и лизису тромбоцитов и лейкоцитов;
  • иммунокомплексный – образованные иммунные комплексы откладываются на стенках сосудов кровяного русла, что активирует систему комплемента и миграцию нейтрофилов;
  • гиперчувствительность замедленного типа – аллергическая реакция, которая возникает после связывания сенсибилизированных Т-лимфоцитов с антигенами и синтеза цитокинов.

Код токсикодермии по мкб-10 – L27 классифицирует заболевание как дерматиты, вызванные веществами принятыми внутрь, вне зависимости от пути попадания — перорального, парентерального, интраназального, ингаляционного, вагинального, ректального, уретрального. Исключением являются фотоаллергические и фототоксические реакции (вызванные ультрафиолетовым излучением), а также крапивница, контактный и периоральный дерматит.

Патогенез

Проявиться токсико-аллергический дерматит может как через несколько часов, так и по прошествии 1,5 мес. после попадания в организм аллергена или токсикоаллергена.

Существует несколько путей осуществления патологического воздействия на кожные покровы аллергенов и токсинов:

  • прямое повреждающее, например, барбитураты оказываю токсическое влияние на стенки сосудов;
  • путем накопления веществ — кумуляции мышьяка, галогенов;
  • непереносимость и повышенная чувствительность к экзогенному аллергену;
  • наличие генетических дефектов ферментативных систем, например, идиосинкразия;
  • возникновение аутоиммунных реакций и лекарственной фотосенсибилизации — фототоксических, фотодинамических и фотоаллергических эффектов, которые могут быть вызваны сульфаниламидами, некоторыми антибиотиками.

Классификация

Токсикоаллергические воспалительные поражения кожи можно разделять по типу высыпаний, которые могут быть ограниченными и распространёнными.

  • Пятнистые токсикодермии разделяют на гиперемические, геморрагические (пурпуры) и пигментные, они чаще всего развиваются при попадании в организм мышьяка, висмута, ртути, Пенициллина, Метациклина, Метотрексата, углеводородов нефти, некоторых противозачаточных, а также некачественных продуктов питания.
  • Папулезные токсико-аллергические дерматиты могут развиваться после длительной терапии Хингамином, Хинином, Фенотиазином, ПАСК, Стрептомицином, Тетрациклином, препаратами йода и ртути.
  • Узловатые токсикодермии с образованием болезненных воспалительных узлов, возникают при употреблении сульфаниламидов, Метотрексата, Циклофосфана, Гризеофульвина, а также при вакцинировании.
  • Пустулезные токсикодермии чаще всего развиваются под действием галогенов (брома, йода и пр.), витаминов В6, В12, Изониазида, фенобарбитуратов, препаратов Лития, Азатиоприна, повышается вероятность патологии при наличии стафилококковой инфекции в сально-волосяном слое, особенно на груди, лице, спине.
  • Везикулезные и буллезные поражения могут появляться в ответ на терапию сульфаниламидами, барбитуратами, салицилатами, антибиотиками.

По тяжести течения заболевания выделяют:

  • легкие формы токсидермии, для которых характерно поражение только эпидермальных слоев, без обширных эрозий, системных патологий, затрагивающих органы и жизненно важные функции;
  • тяжелые формы дерматита, к которым относят эритродермии, синдром Лайелла и Стивенса-Джонсона.

Синдром Лайелла

Наиболее тяжелая форма токсического эпидермального некролиза, для которой характерна кожная десквамация и буллезные поражения, быстро вскрывающиеся и образующие обширные ярко-красные эрозии. В основе механизма нарушения белкового обмена и дискоординация протеолиза. Заболевание также поражает сердце, почки, печень, органы брюшной полости, может усугубляться наличием вторичной инфекции. Требует экстренной реанимации, имеет средний уровень летальности – 25-30%.

Синдром Стивенса-Джонсона

У некоторых людей в ответ на такие препараты как Модафинил, Карбамазепин, Ламотриджин, Невирапин, Аллопуринол, сульфонамидные антибиотики. Начинается развитие лихорадки, сопровождающейся болями в суставах и мышцах, возникновением различных видов сыпи, серо-белых пятен, трещин, воспалений и других дефектов кожи и слизистых, которые приносят дискомфорт, зуд и сильную боль. Воздействие на слизистые глаз ведет к конъюнктивиту.

Причины

Токсико-аллергический дерматит — аутоинтоксикация необычными веществами, проникающими в организм извне и образующимися из-за нарушений работы желудочно-кишечного тракта, почек или печени. Повышает риск заболевания предрасположенность к бронхиальной астме, экземе, нейродермиту и прочим иммунологическим проблемам.

Алиментарная токсидермия

Пищевая токсидермия встречается достаточно редко – не более 1 раза на 10 установленных диагнозов (это примерно 12%). Дерматит могут спровоцировать как сами продукты (в том числе продукты пчеловодства), так и составляющие вещества, образованные при хранении и обработке. Известны случаи токсикодермии после съеденного мяса, которое перед убоем лечили пенициллином.

Лекарственная токсидермия

Токсидермия чаще всего вызвана лекарственными препаратами:

  • нейролептиками (Резерпином, Триоксазином, Реланиумом, Элениумом);
  • антималярийными препаратами;
  • галоидами, бром- и йодсодержащими микстурами;
  • сульфаниламидными препаратами;
  • снотворными средствами — барбитуратами, а также содержащий корвалол Люминал;
  • транквилизаторами;
  • витаминами (В1, В12);
  • вакцинами;
  • анестетиками;
  • лекарственными растениями (девясилом, чистотелом, подснежниками);
  • под влиянием антибиотических средств – Пенициллина, Эритромицина, Тетрациклина была спровоцирована лекарственная экзантема у 32 % больных (исследования Ю. Ф. Королева);
  • прием производных пирозолона (Бутадиона, Амидопирина, Анальгина) вызывали кожные высыпания почти у 13% пациентов;
  • гормональная терапия, особенно инсулином.

Токсидермия, вызванная антибиотиками

Симптомы токсикодермии

Главным проявлением токсидермии являются различные полиморфные виды высыпаний на коже, а иногда и на слизистых:

  • пятнистые, макулярные, причем пятна могут быть изолированы или сливаться, образуя крупные участки гиперемии, геморрагии или пигментации;
  • папулёзные, узелковатые – наличие плотных плоских воспалительных образований в толще кожи;
  • уртикарные, с волдырями – вызваны отеком среднего слоя кожи – дермы, исчезают бесследно;
  • пустулезные, с гнойничками – поверхностными или глубокими;
  • везикулёзные — с образованием пузырей размером 1-5 мм – полостных элементов, содержащих мутную или кровянистую жидкость, их покровы могут вскрываться и вызывать эрозию или переходить в гнойничок;
  • буллёзные – крупные полостные пузыри размером до 5 см (как на фото токсикодермии, вызванной антибиотиками), которые могут иметь серозное, кровяное или гнойное содержимое, могут спадать и формировать корочку или вскрываться.

Типы кожных высыпаний

Кроме того, токсикодермии могут сопровождаться системными проявлениями:

  • лихорадкой;
  • слабостью и недомоганием;
  • суставными и головными болями;
  • болями в животе.

Симптомы токсидермии при взаимодействии с одними и теми же веществами у разных людей могут существенно различаться.

Анализы и диагностика

Диагноз ставят после изучения анамнеза и клинической картины. Для уточнения этиологического фактора могут быть проведены аллергологические кожные и провокационные пробы, иммунологические тесты in vitro (бласттрансформация лимфоцитов, реакция дегрануляции базофилов), анализы крови для выявления эозинофилии, лимфоцитоза, атипичных лимфоцитов, изменений биохимических показателей функции печени.

Лечение токсикодермии

Проявления токсидермий могут стихать самопроизвольно и постепенно после прекращения действия этиологического фактора. При обычных покраснениях порой достаточно использования простых успокаивающих кремов. Успешность восстановления зависит от того, насколько своевременно был устранен аллерген.

Лечение токсидермии направлено на купирование клинических проявлений, выведение токсинов и поддержания всех жизненно важных функций. Выявленная токсикодермия является первопричиной отмены всех медикаментозных терапий.

Для обработки кожных высыпаний можно использовать местные противовоспалительные и антисептические средства.

Местно используют водно-цинковую взвесь, кортикостероидные мази. Если поражены слизистые, то важно применение вяжущих, дезинфицирующих и обезболивающих средств.

Доктора

специализация: Аллерголог

Корсунский Илья Анатольевич

нет отзывов

Ежова Ольга Александровна

4 отзыва

Васильева Алла Александровна

2 отзыва Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Цетиризин Диметинден Пипольфен Супрастин Лоратадин Преднизолон Метилпреднизолон Триамцинолон Тиосульфат натрия

  • Для усиленного выведения аллерго-токсинов могут использоваться слабительные и мочегонные средства.
  • Антигистаминные препараты: Цетиризин, Диметинден, Пипольфен, Супрастин, Лоратадин, Кетотифен.
  • Глюкокортикостероиды: Преднизолон, Метилпреднизолон, Триамцинолон.
  • Гидрокортизоновая, преднизолоновая мазь, водно-цинковая взвесь.
  • Плазмозамещающие и дезинтоксикационные средства, например, Гемодез, натрия Тиосульфат.

Процедуры и операции

  • плазмаферез;
  • гемосорбция.

Токсикодермия у детей

Кожные сыпи у детей – частая проблема и тревога родителей, ведь ее возникновение всегда свидетельствует о заболевании – инфекционном, аллергическом и даже наследственном. Покраснения, макулопапулезные, узловатые высыпания — признаки токсической эритемы могут проходить сами спустя 2-3 дня (например, у новорожденных). Но бывают случаи, когда проблемы дермы могут перерастать в эрозии, обширные пузыри, трещинки, сопровождаться болями, зудом, общим недомоганием, что является тревожным звоночком. При этом важно своевременно провести биопсию и анализы крови. Однако, возникновение высыпаний на щечках, покраснения на груди и животике может быть простым аллергодерматозом, вызванным продуктами питания, медикаментами.

Главная задача при первых проявлениях — незамедлительно включить гипоаллергенный режим – пересмотреть питание, отказаться от современных порошков и моющих средств, кремов и мазей, снять острые проявления, например, используя псило-бальзам. Он является отличным лечебным и профилактическим средством при токсикодермии у детей, способен успокоить зуд, уменьшить чувствительность и отек тканей, снизить проницаемость капилляров.

Диета при токсикодермии

Диета при токсикодермии

  • Эффективность: лечебный эффект через 21-30 дней
  • Сроки: в период обострения 3 недели/постоянно
  • Стоимость продуктов: 1400-1500 рублей в неделю

При обширных поражениях кожных покровов наиболее целесообразно питание как при ожогах и гипоаллергенная диета. Нужно обильное питье, жидкая и протертая пища, питание, обогащенное белками и витаминами.

Список источников

  • Акимов В.Г. Побочные эффекты лекарственных средств: кожные проявления аллергических реакций. 2005. Т. 7. № 3. С. 168 — 172.
  • Ильина П.Н. и соавт. Кожные проявления аллергии // Физиология и патология иммунной системы. М., 2004. –С. 125–134
  • Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей. М., 1998. 299 с.

Орхоэпидидимит у мужчин

Полиодонтия

Асцит, симптомы

Новообразование в печени

Отзывы о Тыквеоле

Сультасин, инструкция по применению

Симультанная агнозия

Температура тела человека

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений – развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

  • пестициды,
  • продукты нефтеперегонки,
  • соли тяжёлых металлов,
  • химические составы бытового предназначения,
  • нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
  • угарный газ,
  • пары ртути,
  • свинец,
  • мышьяк,
  • марганец,
  • спиртосодержащие жидкости,
  • бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

  • Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
  • В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга. Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация. Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

  • кавинтон,
  • пирацетам,
  • церебролизин,
  • актовегин,
  • цераксон,
  • глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные  средства, антидепрессанты:

  • реланиум,
  • карбамазепин,
  • мидокалм,
  • сирдалуд,
  • амитриптилин,
  • тералиджен,
  • паксил,
  • анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

Ссылка на основную публикацию
Похожее