Читать онлайн «Педиатрия» автора Ляликов Сергей Александрович — RuLit — Страница 37

Перейти к: навигация, поиск

ДИАТЕЗЫ (греч. diathesis предрасположение) — одна из форм реактивности организма, характеризующаяся своеобразными реакциями на обычные раздражители, предрасположением к тем или иным заболеваниям и представляющая собой совокупность наследственных и приобретенных свойств организма. Понятие «диатезы» неотделимо от понятия «конституция»; М. С. Маслов идентифицирует понятия «диатезы» и «аномалия конституции» (см. Конституция).

Впервые термин «тимико-лимфатическая аномалия конституции», или «диатез», ввели патологоанатом Пальтауф (В. Paltauf) и педиатр Т. Эшерих в 1896 г. В 1905 г. А. Черни описал экссудативно-катаральный Д. Более широким и обобщающим можно считать термин «аллергический диатез», предложенный А. Д. Адо и Кеммерером (H. Kammerer). И. П. Лернер предложил термин «эозинофильный диатез», Фронтали (G. Frontalis — «эндотелиальная конституция».

Выделяют следующие наиболее распространенные Д.: экссудативно-катаральный диатез (см.), лимфатико-гипопластический диатез (см.), нервно-артритический диатез (см.). По патогенезу и клин, проявлениям к нервно-артритическому Д. близок так наз. мочекислый Д. Большую группу составляют геморрагические диатезы (см.). Кроме того, встречаются смешанные формы Д.

Экссудативно-катаральный диатез

В его основе, по определению Г. Н. Сперанского, лежит наследственная подготовленность, наклонность организма к воспалительным затяжным процессам и развитию аллергических реакций.

Советскими и зарубежными исследователями выявлен ряд особенностей и отклонений в реактивности организма детей с экссудативно-катаральным Д.: неадекватность кожно-сосудистых реакций, аномалии развития капилляров, гидролабильность, нарушение кислотно-щелочного равновесия и аминокислотного обмена; изменение соотношения белковых фракций и активности ферментов крови, понижение гистаминопектической активности, повышение чувствительности к гистамину. Имеет значение нарушение обмена триптофана и пиридоксина. При экссудативно-катаральном Д. могут иметь место некоторые наследуемые энзимопатии (см.), которые сочетаются с ним.

Имеются данные, что у лиц с экссудативно-катаральным Д. гликопротеиды сыворотки крови и эпителия верхних дыхательных путей имеют сходное хим. строение и одинаковые иммунологические свойства с углеводной частью гликопротеидов некоторых аллергенов (пыльца растений, лошадиная перхоть). Это имеет значение при сенсибилизации организма. У этих лиц развитие аллергических реакций в значительной степени связано с наследуемой способностью продуцировать при встрече с экзогенными аллергенами (пищевыми, бытовыми, лекарственными) особые антитела — реагины, относимые к классу IgE (см. Антитела, аллергические), в связи с чем развиваются аллергическая реакция немедленного типа с освобождением ряда биологически активных веществ — гистамина, серотонина, МРС-А и др. и соответствующая клин, симптоматика (бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок и др.).

Клин, проявления экссудативнокатарального Д. могут наблюдаться уже с первых месяцев жизни. Чаще всего это кожные проявления (упорные опрелости, молочный струп, себорея волосистой части головы). Со стороны слизистых оболочек — склонность к слущиванию эпителия кишечника и мочевыводящих путей, нередко «географический язык». Позднее при действии пищевых аллергенов и сенсибилизации организма могут развиваться экзема, а в более старшем возрасте — нейродермит, почесуха, которые сопровождаются сильным зудом. Под влиянием различных экзогенных аллергенов и инфекции у детей развивается ложный круп, астматический компонент при респираторных инфекциях, течение пневмонии принимает затяжной характер, возникают хронические очаги инфекции в носоглотке. Ряд авторов указывает, что у детей, страдающих экссудативно-катаральным Д., в дальнейшем часто развивается бронхиальная астма. У грудных детей нередко отмечается непереносимость молока матери с развитием диспептических явлений.

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез характеризуется сниженной адаптацией хромаффинного аппарата надпочечников к различным влияниям окружающей среды. Отмечаются аномалии в развитии вилочковой железы (см.) — ее относительное увеличение и задержка инволюции, что сказывается на иммунологической реактивности организма ребенка (создается предрасположение к развитию аллергических реакций и процессов аутоагрессии).

Клин, проявления: дети пастозны, бледны, мускулатура развита слабо.

Отмечается увеличение лимфатических узлов и гиперплазия аденоидной ткани носоглотки. Дети склонны к частым инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей. Характерны поражения слизистых оболочек в виде ринофарингитов, отитов, трахеобронхитов, конъюнктивитов с длительным течением. В крови выявляется выраженный лимфоцитоз. Легко развиваются стридор (см.), астматические состояния; описаны случаи внезапной смерти детей, которые связывают с недостаточностью функции надпочечников. Рентгенологически определяется задержка инволюции вилочковой железы.

Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез характеризуется нарушением обмена веществ: пуринового, липидного, углеводного.

Клинические проявления: в раннем детском возрасте — склонность к расстройствам питания и пищеварения, анорексия (см.), повышенная нервная возбудимость. В более позднем возрасте характерно появление рвоты, иногда принимающей упорный характер по типу ацетонемической. Развиваются экзема, бронхиальная астма, заболевания желче- и мочевыводящих путей. Этот Д. предрасполагает к развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза, гипертонической болезни, подагры и обменных артритов.

Мочекислый диатез характеризуется накоплением в биол, жидкостях мочевой к-ты и ее солей. Очень часто при этом Д. отмечается нарушение обмена щавелевой к-ты.

Лечение и профилактика

Детям с экссудативно-катаральным Д. рекомендуется грудное вскармливание, устранение аллергенов, способствующих сенсибилизации организма ребенка, осторожное отношение к применению антибиотиков. Рекомендуется отмена профилактических прививок в период острых аллергических проявлений; их проводят так наз. щадящими методами в более позднем возрасте (см. Иммунизация).

При лимфатико-гипопластическом Д. особое значение приобретают методы закаливания и лечебной физкультуры. Необходимо соблюдать те же меры предосторожности по отношению к сенсибилизирующим воздействиям и профилактическим прививкам.

При нервно-артритическом Д. важное место в лечении занимает режим дня, занятия физкультурой, диета с ограничением жиров, яиц, какао, а также с исключением продуктов, богатых щавелевой к-той и ее солями.

При развитии аллергических заболеваний проводят гипосенсибилизирующую и симптоматическую терапию.

Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1970, библиогр.; Аллергические заболевания у детей, под ред. М. Я. Студеникина и Т. С. Соколовой, М., 1971, библиогр.; Бисярина В. П. Клинические лекции по педиатрии, М., 1975; К патогенезу и терапии дерматозов у детей, под ред. Ю. К. Скрипкина, с. 13, 20, М., 1976; Маслов М. С. Расстройства питания и пищеварения у детей грудного возраста, М.— Л., 1928; Миллер Д. и Дукор П. Биология тимуса, пер. с нем., М., 1967; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 1, с. 471, М., 1960, библиогр.; Сперанский Г. Н. и Соколова Т. С. К изучению аллергических заболеваний в раннем детском возрасте, в кн.: Аллергия в патологии детства, под ред. Г. Н. Сперанского, с. 11, М., 1969.

В. П. Лебедев, Т. С. Соколова.

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

Главная Коллекция «Otherreferats» Медицина Аномалии конституции. Диатезы

Сущность понятия «экссудативно-катаральный диатез», факторы, способствующие клинической манифестации. Лимфатико-гипопластический диатез: понятие, этиология, патогенез, клиническая картина. Нервно-артритический диатез, дисметаболический синдром, лечение.

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д. PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах. Рекомендуем скачать работу.

ВНИМАНИЕ —>

• Главная

Абсолютными противопоказаниями к введению вакцины «СПУТНИК V» являются:

• гиперчувствительность к какому-либо компоненту вакцины или вакцине, содержащей аналогичные компоненты
• тяжелые аллергические реакции в анамнезе
• беременность и период грудного вскармливания;
• острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний — вакцинацию проводят через 2-4 недели после выздоровления или наступления ремиссии. При нетяжелых ОРВИ, острых инфекционных заболеваниях ЖКТ — вакцинацию проводят после нормализации температуры.
• возраст до 18 лет(в связи с отсутствием данных об эффективности и безопасности)

Противопоказания для введения 2 компонента вакцины:

• тяжелые поствакцинальные осложнения(анафилактический шок, тяжелые генерализованные аллергические реакции, судорожный синдром, температура выше 40 и тп) на введение компонента 1 вакцины.

С осторожностью (показана вакцинация, но требуется дополнительное внимание/наблюдение мед.персонала для предупреждения нежелательной реакции):

• хронические заболевания печени и почек
• эндокринные заболевания
• тяжелые заболевания системы кроветворения
• эпилепсия,ОКС, ОНМК, миокардит, перикардит, эндокардит

Вследствие недостатка информации, вакцинация может представлять риск для следующих групп пациентов:

• аутоиммунные заболевания
• злокачественные новообразования

О вакцинации Гам-Ковид-Вак во время беременности

Проводится в соответствии с инструкцией по медицинскому применению препарата.

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Структурное подразделение Поликарпова Аллея Поликарпова 6к2 Приморский район

• Пионерская
• Удельная

• Комендантский

Структурное подразделение Жукова Пр.Маршала Жукова 28к2 Кировский район

• Автово
• Проспект Ветеранов
• Ленинский проспект

Структурное подразделение Девяткино Охтинская аллея 18 Всеволожский район

• Девяткино
• Гражданский проспект
• Академическая

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Записаться на прием

Существует ряд патологий, которые относят к болезням предрасположения. Это гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, шизофрения, депрессия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет и другие эндокринные патологии, ряд детских расстройств, бронхиальная астма, аллергическая патология, нейродерматит, язвенный колит, ревматоидный артрит, некоторые формы злокачественных новообразований, дисметаболические процессы и мн. др.

Обычно имеются в виду заболевания и патологические состояния, предрасположенность к которым реализуется посредством воздействия других, дополнительных факторов, как внешних, так и внутренних. Из числа внешних факторов чаще упоминаются стресс, острая и хроническая интоксикация ксенобиотиками, в частности продуктами химической промышленности (ртуть, магний и др.), черепно-мозговая травма, употребление алкоголя и наркотиков, нарушения питания, инфекционные агенты, нездоровый образ жизни. Например, считается установленным, что курение гашиша может провоцировать развитие или манифест (появление, обнаружение) симптомов шизофрении. Из внутренних факторов чаще упоминаются личностные качества, особенно в отношении так называемой психосоматической патологии.

Болезни предрасположения неоднородны. Следует заметить, что здесь начинается область предположений, в которых точная количественная оценка рисков развития патологии остается недоступной.

3.1. Заболевания с собственно генетической предрасположенностью возникают, гипотетически, преимущественно в силу моно- и полигенных наследственных причин. Из более или менее известных в настоящее время причин, которые определяют реализацию наследственного расположения, являются факторы, которые контролируют пенетрантность и экспрессивность генов-мутантов.

Это, во-первых, сам характер мутаций, а именно до какой степени синтезируемые белки повреждены в своей активной, функциональной части. Здесь, по-видимому, могут быть разные градации степени повреждения генов, реализующиеся в естественной среде обитания.

Во-вторых, активность генов-модификаторов, определяющих функциональность как нормальных аллелей генов, так и поврежденных генов. Мутации генов-модификаторов чаще всего негативно влияют как на активность нормальных генов, так и на активность мутантных генов, особенно из числа тех, которые контролируют развитие и функционирование головного мозга.

В-третьих, при полигенной патологии это неуловимые до сих пор комбинации генов, от чего во многом зависят интеллект и личностные качества и что способно превратить индивида в гения либо маргинала и инвалида.

Все три упомянутых варианта генетической предрасположенности каждый по отдельности и в разных комбинациях теоретически объясняют тот факт, что многие генные и даже некоторые хромосомные патологии весьма вариабельны в том, что касается частоты, тяжести, структуры и динамики возникающих нарушений. Иными словами, собственно наследственных болезней, возникающих независимо от генотипического контекста и условий среды обитания, на самом деле, по-видимому, значительно меньше, чем считается в настоящее время.

3.2. Болезни предрасположения, вызванные преимущественно внешними факторами, обычно распределяются на две группы: 1) конституциональная предрасположенность и 2) нажитая в течение жизни предрасположенность.

Первая группа – болезни с собственно конституциональным предрасположением. Конституция рассматривается обычно как врожденный склад строения, саморегуляции и реактивности организма. Она формируется в результате взаимодействия генотипа и условий развития организма в дородовом периоде. Считается, что конституция складывается в основном в пренатальном периоде развития и раннем постнатальном возрасте, когда ребенок и мать представляют собой одно целое. В это время серьезную угрозу представляют многие неблагоприятные воздействия, из которых более известными и изученными являются различные болезни матери, алиментарный дефицит, радиоактивное излучение, тяжелый эмоциональный стресс матери, употребление ею алкоголя, наркотиков и табака (все это особенно часто, если не всегда сопряжено с низким социально-экономическим статусом матери, ее бедностью, лишениями, отсутствием медицинской помощи, культурной депривацией).

Роль конституции в развитии заболеваний столь велика, что нередко возникает значительное функциональное сходство конституциональной патологии с наследственной патологией, а также патологией с наследственным к ней предрасположением.

Среди многих параметров, характеризующих конституциональную предрасположенность, называют, в частности, физические дефекты и темперамент (Карсон Р., Батчер Дж., Минека С., 2004).

Из физических дефектов наиболее часто (6–7%) встречается низкий вес при рождении (2000 г и менее). По данным американских исследователей, даже программа трехлетнего вмешательства (лечение и реабилитация детей в первые три года жизни после родов) дает скромные благоприятные результаты или вовсе не дает их в плане дальнейшего развития детей.

Что касается темперамента, то он рассматривается в первую очередь как проявление конституции и как «субстрат, из которого вырастает личность». С 2–3-месячного возраста можно идентифицировать приблизительно пять измерений темперамента, хотя некоторые из них проявляются позже, чем другие: 1) боязливость; 2) раздражительность и фрустрация; 3) позитивный аффект; 4) уровень активности и 5) постоянство внимания.

Предполагается, что перечисленные черты темперамента связаны с тремя важнейшими измерениями взрослой личности:

1) невротичность или негативная эмоциональность;

2) экстраверсия или позитивная эмоциональность;

3) сдержанность (сознательность и покладистость).

Например, боязливость детей, в значительной степени связанная и с наследственностью, является фактором риска в отношении развития тревожных расстройств в среднем и старшем детстве и, вероятно, в более старшем возрасте. С другой стороны, 2-летние расторможенные дети, которые мало чего боятся, могут испытывать трудности при усвоении моральных стандартов поведения, а к 13 годам они демонстрируют более агрессивное и делинквентное поведение. Если эти личностные составляемые сочетаются с высокой враждебностью, может возникать почва для развития нарушений поведения и антисоциального личностного расстройства.

Роль конституции традиционно рассматривается как благоприятная для развития аффективной патологии, шизофрении, психопатии, многих детских расстройств, эпилепсии, болезней химической и нехимической зависимости, суицидов, реактивных и симптоматических психозов, широкого круга соматической патологии.

Можно считать доказанным, что конституция вносит свой немалый вклад также в становление интеллекта, типа сложения тела, развитие отдельных его тканей, органов и систем органов. Убеждают в этом все более многочисленные факты, такие как алкогольная эмбриофетопатия, рубеолярная эмбриопатия, врожденный токсоплазмоз и цитомегалия, врожденная желтуха, врожденная гидроцефалия, дисгенезии головного и спинного мозга и т. д., а также разнообразные дисгенетические стигмы новорожденных, как малые, так и более серьезные (приросшие мочки ушей, диастема, сросшиеся брови, нарушения оволосения головы, клапанные пороки сердца и мн. др.).

Пренатальные и ранние условия жизни ребенка имеют важное значение для реализации и наследственной предрасположенности. Многие болезни наследственного предрасположения, возможно, не проявились бы вообще или протекали в ослабленной форме у детей от здоровых матерей, при отсутствии родовой патологии и в благоприятных условиях развития в раннем детстве.

Второй вариант, нажитая предрасположенность, формируется в течение детско-подросткового и юношеского, отчасти – зрелого возраста под влиянием разнообразных негативных внешних факторов. Данной проблеме в литературе уделяется меньше внимания, тем не менее определенно существуют болезни, связанные в своем развитии с нажитой конституцией, которые по своим проявлениям аналогичны наследственным и конституциональным. В частности, это симптоматическая эпилепсия, возникающая в результате перенесенных в разные возрастные периоды органических повреждений головного мозга. Таковы, вероятно, и некоторые формы депрессии, а также расстройства личности и поведения.

Реализация программ материнского здоровья и вообще здоровья женщины – один из самых важных путей профилактики заболеваемости детей.

В целом распространенность болезней предрасположения в значительной степени зависит от качества жизни населения, а их профилактика заключается в повышении качества жизни по разным показателям, включая, безусловно, и психологический аспект, при этом особенно важными представляются состояние семьи, воспитание, формирование необходимых просоциальных навыков, качество внутрисемейных отношений и образования.

В РФ, как известно, качество жизни значительной части населения, включая состояние института семьи в целом, является неудовлетворительным. К сожалению, после ощутимого подъема качества жизни со второй половины 2014 года наметилась тенденция к ухудшению уровня жизни значительной части населения страны. По некоторым сведениям, до 20% населения оказалось за чертой бедности. Не в последнюю очередь это связано с ориентацией социально-экономической политики правящих кланов РФ на обогащение небольшой части населения, составляющей 10–15% всех жителей страны. Показателем этого является, в частности, чрезвычайное имущественное расслоение населения. Так, сообщается, что 98% национального богатства в стране принадлежит 7% населения, на долю остальных 93% людей приходится всего 2% богатства.

В РФ доход 10% обеспеченной части населения в 47 раз превышает доход 10% беднейшей части населения. Зарплата депутатов Госдумы РФ в 14 раз больше, чем средняя зарплата по стране (в Японии этот разрыв составляет 2:1). Столь кричащая материальная дискриминация существует вовсе не потому, что «богатые россияне» вносят какой-то особенный вклад в благосостояние страны и общества, скорее слишком часто дело обстоит обратным образом. По данным на октябрь 2013 года, РФ по разрыву доходов богатых и бедных среди крупных стран находится на первом месте в мире. Ее опережают только такие страны, как Габон, Уганда, Нигерия, некоторые небольшие страны Юго-Восточной Азии. Дело, в сущности, не только в уровне материальных доходов, а в том, что за ними неизбежно следуют ограничения в доступе к образованию, источникам культуры, творчеству, досугу, общению, спорту – ко всему тому, что делает индивида зрелой и разумной личностью, а именно это является самой надежной гарантией здоровья и свободы. 

Вернуться к Содержанию

Существуют различные причины, по которым пища может вызывать ухудшение самочувствия, наиболее известными являются пищевая аллергия и пищевая непереносимость. Общим для обеих аллергий является то, что в них вовлечена иммунная система. Тем не менее, есть некоторые различия в том, как иммунная система реализует свой ответ и к каким изменениям это приводит.  Иммуноглобулины — это специфические белки, продуцируемые в ответ на антигены. Главная функция иммуноглобулинов — связывание и удаление опасных антигенов: бактерий, вирусов, аллергенов. Иммуноглобулины еще известны, как антитела. Существует пять основных типов антител (Ig): A, G, M, E и D. В-лимфоциты — особый тип белых кровяных клеток — продуцируют антитела, переключая их выработку с одного на другой тип. В-лимфоциты являются звеном адаптивной иммунной системы.  Иммуноглобулины реализуют вторичный иммунный ответ.   Классическая IgE пищевая аллергия  Классическая аллергия проявляется, когда иммунная система вырабатывает специфические IgE-антитела. Антитела подкласса E приводят к немедленной аллергической реакции.  Типичным примером реакций по аллергическому типу является пищевая аллергия на арахис. Когда человек с аллергией употребляет арахис впервые, В-лимфоциты подвергаются воздействию аллергенов арахиса. В-клетки начинают вырабатывать IgE-антитела для борьбы с «инфекцией» арахиса. Для организма арахис представляет яд, а не пищу.  IgE-антитела создаются специально для защиты организма от арахиса, поэтому называются специфическими. Антитела IgE к арахису связываются с аллергенами и прикрепляется к тучным клеткам. Тучные клетки — это тип лейкоцитов, который содержат гистамин и другие маркеры воспаления. Воспалительная реакция призвана защитить организм, посредством ограничения действия аллергена.  В тучных клетках антитела IgE ждут до следующего взаимодействия с арахисом. Когда человек повторно употребляет арахис, антитела IgE сигнализируют тучным клеткам о выделении гистамина и других соединений. Гистамин и другие соединения являются причиной таких симптомов аллергии, как зуд и воспаление, отек.  Симптомы аллергии появляются в течение нескольких секунд или минут после контакта с аллергеном: зуд, сыпь, слезоточивость, сильный отек, затрудненное дыхание или анафилактический шок в тяжелых случаях.  Симптомы могут быть сезонными, как при аллергии из-за пыльцы или плесени, или круглогодичными, как, например, при пищевой аллергии. Проявления аллергии могут варьироваться от легкой до тяжелой степени. Аллергические реакции представляют особую опасность для детей, поскольку их иммунная система окончательно формируется лишь к 8–12 годам жизни.  Тест на общий IgE проводится как тест первого уровня обследования при аллергии. Повышенные значения указывают на аллергическую природу заболевания или паразитарные инфекции. Следующим этапом является определение специфических IgE. Эти тесты нужны для подтверждения аллергической природы заболевания. В случае, если у человека подозревают аллергию на несколько компонентов пищи, то рекомендуется пройти полное аллергологическое обследование.  Пищевая непереносимость  Пищевая непереносимость — это неблагоприятная реакция на пищу без ответа антиген-антитело. Пищевая непереносимость – это собирательный термин, который объединяет различные состояния, но при которых наблюдаются такие же проявления, что и при классической аллергии. Пищевая непереносимость имеет схожую симптоматику с аллергическими реакциями, но отсроченную во времени. Ее симптомы могут проявиться сразу или спустя 1–3 дня после приема триггерной пищи. Поэтому не всегда так заметна связь пища↔️реакция. В механизме развития пищевой непереносимости иммунная система участия не принимает. Реакции пищевой непереносимости не являются самостоятельным заболеванием, а лишь маскируют проблему более глубокого порядка. Только врач сможет разобраться в причинах. Сложность в диагностике пищевой непереносимости заключается в отсроченности симптомов заболевания и отсутствия специфичности. Симптомы могут появиться сразу или через три дня и более, после употребления триггерной пищи.     Клинические проявления варьируют от головных болей и тошноты до депрессии, тревоги и гиперактивности, или усталости, вздутия живота или изменения настроения после еды. Темные круги под глазами, не связанные с режимом сна и бодрствования, также указывают на отрицательную реакцию печени на пищу, особенно у детей. Большинство людей живут с такими признаками порой годами.   Взрослые в большей степени подвержены развитию пищевой непереносимости, чем дети. Как правило, люди с патологией желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ, курильщики — составляют группу риска по пищевой непереносимости.  Определить, какая еда вызывает те или иные симптомы сложно, ввиду отсроченных реакций. Тест IgG помогает локализовать и ограничить перечень триггеров.  Не всякая пищевая непереносимость связана с иммунной системой. Поэтому не всегда неуместно связывать IgG с пищевой непереносимостью в целом.  Наиболее распространенной причиной пищевой непереносимости является недостаток ферментов. У детей недостаток ферментов является результатом незрелости ферментных систем, у взрослых — патологией поджелудочной железы, воспалительными заболевания кишечника, аутоиммунными состояниями.  Дефицит определенных ферментов желудочно-кишечного тракта приводит к побочным реакциям, таким как метеоризм.   Симптомы метеоризма: 

• диарея; 
• вздутие; 
• кожная сыпь; 
• головные боли; 
• тошнота; 
• усталость; 
• боли в животе; 
• насморк. 

Целиакия и лактазная недостаточность — два ярких состояния пищевой непереносимости.  Наиболее яркими состояниями, при которых выявлена определенная зависимость между потребляемыми продуктами и частотой побочных явлений — являются целиакия и лактазная недостаточность.  Целиакия или глютеновая болезнь — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани. Однако это не аллергия. Реакции, вызванные глютеном, поражают ворсинки стенок кишечника, что приводит к их атрофии.  Пр лактазной недостаточности присутствует дефицит фермента лактазы, который расщепляет молочный сахар. Этот фермент активен у детей раннего возраста, поскольку они преимущественно находятся на грудном вскармливании. У взрослых активность фермента снижается и это считается нормой. Из-за того, что активность фермента снижается, возникают побочные явления, степень которых варьирует от легкой до тяжелой. Непереносимость возникает из-за нарушения всасывания и связана с приемом обычного стакана молока.  Элиминационная диета приводит к улучшению самочувствия.  Другими группами веществ, которые вызывают неприятные ощущения в животе являются тирамин и сульфиты. Тирамин содержащая пища может стать причиной мигрени, а у людей принимающих препараты МАО — вызвать резкий подъем артериального давления. Сульфиты используются в качестве консервантов, поэтому встречаются повсеместно. Сульфиты способны вызывать приступы астмы или такие симптомы, как: боль в животе, диарея, тошнота, рвота, свистящее дыхание, крапивница, отек.  Псевдоаллергические реакции  Этот тип реакции имеет аналогичные проявления, что и аллергия, однако отличается иными механизмами формирования.  Псевдоаллергические реакции можно объяснить активацией воспалительных или анафилактических механизмов, не связанных с антиген-специфическими иммунными реакциями. Эти реакции могут быть вызваны следующими агентами: прямыми активаторами тучных клеток, активаторами комплемента и нестероидными противовоспалительными препаратами. Эти вещества в организме человека могут вызывать ряд физиологических и патологических реакций, приводящих к появлению симптомов псевдоаллергических реакций, таких как тошнота, дерматит, гипотензия, анафилактический шок. Более 30% побочных реакций на лекарства являются реакциями немедленной гиперчувствительности, и до двух третей всех реакций немедленной гиперчувствительности могут быть псевдоаллергическими реакциями.  Псевдоаллергические реакции опосредует гистамин. Его высвобождение из клеток-мишеней обусловлено либо прямым действием пищевого аллергена, либо происходит через активацию биологических систем-системы комплимента и кининовой системы.  Наиболее частыми факторами развития пищевой непереносимости являются избыточное поступление и образование гистамина, повышенное всасывание гистамина из-за повреждения слизистой оболочки кишечника, повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней. Основной причиной псевдоаллергии служит повышенное потребление продуктов, содержащих гистамин, тирамин, гистаминолибераторы. Ферментированные сыры и вина, кислая капуста, вяленая ветчина, сосиски, консервированная рыба, тунец — небольшой перечень, способный запустить псевдоаллергические реакции.  При псевдоаллергических реакциях имеет значение количество съеденной пищи — чем оно больше, тем ярче клинические проявления.